LES CELLULES GLIALES
Dernière mise à jour : 30 août
Cellules gliales : une piste importante pour comprendre la fibromyalgie
Pendant longtemps, lorsqu’on parlait du système nerveux et de la douleur, l’attention se portait presque exclusivement sur les neurones.
La recherche montre aujourd’hui que d’autres cellules jouent un rôle essentiel dans le fonctionnement du cerveau et de la moelle épinière : les cellules gliales.
Elles participent notamment :
au fonctionnement et à la protection des neurones ;
à la transmission des informations entre les cellules nerveuses ;
à la régulation de certains neurotransmetteurs ;
aux réponses immunitaires dans le système nerveux ;
et à la modulation de la douleur.
Leur rôle dans les douleurs chroniques, dont la fibromyalgie, est aujourd’hui un domaine de recherche particulièrement actif.
Mais il faut d’emblée apporter une nuance importante :
les cellules gliales constituent une piste importante pour comprendre certains mécanismes de la fibromyalgie, mais leur rôle exact chez l’être humain n’est pas encore complètement élucidé.
Quelles sont ces cellules ?
Il existe plusieurs types de cellules gliales.
Trois sont notamment présentes dans le système nerveux central :
les astrocytes ;
la microglie ;
les oligodendrocytes.
Dans la recherche sur la douleur chronique, ce sont surtout la microglie et les astrocytes qui attirent actuellement l’attention.
La microglie
La microglie constitue une partie du système immunitaire propre au système nerveux central.
Elle surveille continuellement son environnement et peut réagir :
à une infection ;
à une lésion ;
à différents signaux inflammatoires ;
ou à certaines modifications de l’activité nerveuse.
Lorsqu’elle est activée, elle peut libérer différentes molécules capables d’influencer le fonctionnement des neurones et la transmission de la douleur.
Les astrocytes
Les astrocytes remplissent de nombreuses fonctions.
Ils participent notamment :
au maintien de l’environnement des neurones ;
au fonctionnement des synapses ;
au métabolisme cérébral ;
et à la régulation de neurotransmetteurs comme le glutamate.
Microglie et astrocytes ne sont donc pas de simples cellules de « soutien ».
Elles participent activement au fonctionnement du système nerveux.
Quel rapport avec la douleur chronique ?
Les cellules gliales peuvent communiquer avec les neurones grâce à de nombreuses molécules :
cytokines ;
chimiokines ;
neurotransmetteurs ;
facteurs de croissance ;
molécules inflammatoires.
Dans certaines conditions expérimentales, une activation prolongée de ces systèmes peut augmenter l’excitabilité des circuits nerveux impliqués dans la douleur.
Elle pourrait ainsi contribuer à la sensibilisation centrale, c’est-à-dire à un fonctionnement dans lequel le système nerveux devient plus réactif aux informations sensorielles et douloureuses.
Cette interaction entre système nerveux et système immunitaire est parfois appelée neuro-immunité.
Lorsqu’elle s’accompagne d’une activation inflammatoire au sein du système nerveux, on parle également de neuro-inflammation.
Neuro-inflammation ne signifie pas inflammation classique
Le terme peut être trompeur.
Quand on parle de neuro-inflammation dans la fibromyalgie, on ne parle pas nécessairement d’une inflammation comparable à celle :
d’une articulation enflammée ;
d’une infection ;
ou d’une maladie inflammatoire classique.
Il s’agit plutôt de modifications de la signalisation immunitaire et gliale dans le système nerveux.
C’est pourquoi une personne peut présenter une fibromyalgie avec :
une CRP normale ;
une vitesse de sédimentation normale ;
et aucune inflammation visible sur les examens habituels.
La recherche sur la neuro-inflammation ne transforme donc pas la fibromyalgie en « maladie inflammatoire classique ».
Qu’a-t-on réellement observé chez des personnes atteintes de fibromyalgie ?
C’est ici que la recherche devient particulièrement intéressante.
Une étude internationale menée conjointement au Massachusetts General Hospital et au Karolinska Institutet a utilisé la tomographie par émission de positons – PET-scan – chez 31 personnes atteintes de fibromyalgie et 27 témoins.
Les chercheurs ont utilisé un traceur se liant à une protéine appelée TSPO, dont l’expression peut augmenter lors de certaines formes d’activation gliale.
Ils ont observé chez les personnes atteintes de fibromyalgie un signal plus élevé dans plusieurs régions cérébrales, notamment dans des zones frontales et pariétales.
Il s’agissait de la première démonstration in vivo d’un signal compatible avec une activation gliale accrue dans la fibromyalgie.
Chez certains patients, un signal plus important dans certaines régions était également associé à davantage de fatigue.
Ces résultats constituent une avancée importante.
Mais ils doivent être interprétés avec prudence.
Le PET-scan ne permet pas de dire simplement : « la microglie est enflammée »
Le marqueur TSPO utilisé dans cette étude n’est pas spécifique d’un seul type de cellule.
Il peut être associé notamment à différentes cellules gliales et immunitaires.
Les chercheurs ont donc utilisé un deuxième traceur, considéré comme davantage associé aux astrocytes.
Celui-ci n’était pas augmenté chez les personnes atteintes de fibromyalgie.
Les auteurs ont proposé que la microglie puisse jouer un rôle plus important que les astrocytes dans le signal observé.
Mais cela reste une interprétation.
Il serait donc excessif d’affirmer que :
« le PET-scan prouve que la microglie est activée chez tous les patients fibromyalgiques ».
L’étude portait sur un nombre limité de participants et ces techniques restent des outils de recherche.
Elles ne sont pas utilisées pour diagnostiquer la fibromyalgie.
Et les astrocytes ?
Les astrocytes jouent un rôle majeur dans la douleur chronique dans de nombreux modèles expérimentaux.
Ils participent notamment à la régulation du glutamate, un neurotransmetteur excitateur.
Un déséquilibre de la transmission glutamatergique peut contribuer à augmenter l’excitabilité des réseaux nerveux.
Des modifications du glutamate ont par ailleurs été observées dans certaines recherches sur la fibromyalgie.
Cela rend l’implication des astrocytes biologiquement plausible.
Mais une grande partie des connaissances sur les astrocytes et la douleur provient encore de modèles animaux.
Attention au modèle « M1 / M2 »
On présente parfois la microglie sous une forme très simple :
microglie M1 = pro-inflammatoire ;
microglie M2 = réparatrice et protectrice.
Cette classification a été beaucoup utilisée.
Elle est aujourd’hui considérée comme trop simpliste.
La microglie peut adopter de très nombreux états fonctionnels qui dépendent :
du contexte ;
du moment ;
des signaux qu’elle reçoit ;
et de la région du système nerveux concernée.
Il est donc plus juste de parler de différents états d’activation de la microglie que d’un simple passage de M1 à M2.
Que dit le Pr Étienne Masquelier ?
Le Pr Étienne Masquelier, de l’UCLouvain, a consacré un article publié dans Louvain Médical en 2023 au rôle des cellules gliales dans la douleur chronique.
Il souligne que les modèles animaux apportent de nombreuses preuves du rôle de la microglie et des astrocytes dans :
la neuro-inflammation ;
la sensibilisation centrale ;
et la persistance de certaines douleurs.
Mais il apporte également une précision essentielle :
l’étude du rôle des cellules gliales chez l’être humain atteint de douleur chronique n’en est encore qu’à ses débuts.
Les premières études réalisées chez l’humain, notamment dans la fibromyalgie et la lombalgie chronique, sont encourageantes.
Elles ne permettent cependant pas encore de transposer directement tous les mécanismes découverts chez l’animal à la personne atteinte de fibromyalgie.
Qu’est-ce qui peut activer les cellules gliales ?
Dans les modèles expérimentaux, différents facteurs peuvent influencer l’activité gliale :
infections ;
lésions nerveuses ;
signaux immunitaires ;
stress prolongé ;
perturbations du sommeil ;
certaines stimulations répétées.
Cela peut aider à construire des hypothèses concernant la douleur chronique.
Mais il serait trop rapide d’en conclure :
manque de sommeil → activation gliale → fibromyalgie
ou
stress → neuro-inflammation → fibromyalgie.
Ces facteurs peuvent interagir avec de nombreux systèmes biologiques.
Nous ne savons pas encore précisément lesquels déclenchent ou entretiennent une activation gliale chez chaque personne atteinte de fibromyalgie.
Et les infections ?
Cette piste est particulièrement étudiée depuis la pandémie de COVID-19.
Les recherches sur le COVID long et d’autres syndromes post-infectieux ont accru l’intérêt porté aux interactions entre :
système immunitaire ;
cerveau ;
système nerveux autonome ;
cellules gliales ;
douleur persistante.
Il est possible que des mécanismes neuro-immunitaires communs existent entre plusieurs maladies ou syndromes persistants.
Mais toutes les fibromyalgies ne débutent pas après une infection.
La piste gliale ne signifie donc pas non plus que la fibromyalgie serait nécessairement une maladie post-infectieuse.
Les cellules gliales expliquent-elles les poussées après un effort ?
Pas encore.
Il est tentant de relier directement :
effort → activation gliale → inflammation → poussée de fibromyalgie.
Mais nous ne disposons pas actuellement de preuves suffisantes pour affirmer que l’augmentation des symptômes après un effort correspond directement à une réactivation transitoire de la microglie.
Les interactions entre effort, douleur, fatigue, système autonome, sommeil et récupération sont complexes.
La recherche gliale constitue une piste possible parmi d’autres.
Peut-on agir sur les cellules gliales ?
C’est aujourd’hui l’un des domaines les plus intéressants de la recherche.
Différentes substances capables de modifier des mécanismes gliaux sont étudiées dans la douleur chronique.
Le Pr Masquelier cite notamment comme pistes pharmacologiques :
la naltrexone à faible dose – LDN ;
la mémantine.
D’autres molécules sont également étudiées.
Mais il faut bien distinguer :
mécanisme biologique intéressant
et
traitement dont l’efficacité clinique est démontrée.
À l’heure actuelle, cibler les cellules gliales n’est pas encore une stratégie thérapeutique standard et validée spécifiquement pour la fibromyalgie.
La LDN, par exemple, fait l’objet de recherches mais son utilisation dans la fibromyalgie reste hors indication officielle dans de nombreux pays et les données cliniques sont encore limitées.
Et les approches non médicamenteuses ?
Sommeil, activité physique adaptée, gestion du stress et différentes interventions sur le mode de vie peuvent influencer :
la douleur ;
la régulation autonome ;
le sommeil ;
l’immunité ;
et probablement différents mécanismes neurobiologiques.
Certaines recherches expérimentales suggèrent qu’elles peuvent également influencer l’activité gliale.
Mais ce n’est pas parce qu’une activité physique adaptée améliore certains symptômes qu’elle « désactive la microglie ».
Il faut éviter de transformer une hypothèse biologique en promesse thérapeutique.
Une nouvelle vision de la douleur
L’intérêt des cellules gliales dépasse finalement la fibromyalgie.
Elles montrent à quel point la douleur chronique résulte d’interactions complexes entre :
neurones ;
système immunitaire ;
cellules gliales ;
système nerveux autonome ;
facteurs hormonaux ;
environnement ;
sommeil ;
expériences sensorielles.
Cela contribue à dépasser l’ancienne vision selon laquelle il faudrait nécessairement trouver une lésion visible dans un muscle, une articulation ou un nerf pour expliquer une douleur persistante.
Une douleur peut être biologiquement réelle même lorsqu’aucune lésion tissulaire importante n’est visible sur les examens habituels.
À retenir
Les cellules gliales — notamment la microglie et les astrocytes — participent activement au fonctionnement du système nerveux et à la modulation de la douleur.
Les modèles expérimentaux montrent clairement qu’elles peuvent contribuer à :
la neuro-inflammation ;
l’hyperexcitabilité neuronale ;
la sensibilisation centrale ;
et la persistance de certaines douleurs.
Chez l’être humain, une étude PET a retrouvé chez des personnes atteintes de fibromyalgie un signal compatible avec une activation gliale accrue dans certaines régions cérébrales.
C’est une donnée importante.
Mais :
les études humaines restent encore peu nombreuses ;
le marqueur utilisé n’est pas spécifique de la microglie ;
toutes les personnes atteintes de fibromyalgie ne sont pas nécessairement concernées de la même manière ;
aucun examen d’imagerie gliale ne permet actuellement de diagnostiquer la fibromyalgie ;
et nous ne savons pas encore si l’activation gliale est une cause, une conséquence ou un mécanisme d’entretien de la maladie.
Les cellules gliales constituent donc une piste majeure de recherche sur les mécanismes de la fibromyalgie, mais pas encore une explication unique et définitive.
Sources belges et francophones
Masquelier E. – Implications des cellules gliales dans la douleur chronique et perspectives thérapeutiques, Louvain Médical, UCLouvain, 2023.
Inserm – Fibromyalgie, Expertise collective, 2020, travaux consacrés aux mécanismes centraux, neuro-immunitaires et à la sensibilisation.
Webinaires du Pr Étienne Masquelier pour CBX Medical – Cellules gliales et douleur chronique : comprendre la neuro-inflammation, 8 avril 2026 ; Du mécanisme à la pratique, 12 mai 2026.
Source scientifique majeure
Albrecht D.S. et al. – Brain glial activation in fibromyalgia – A multi-site positron emission tomography investigation, Brain, Behavior, and Immunity, 2019 – Massachusetts General Hospital / Harvard Medical School et Karolinska Institutet.